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活性蛋白 重組小鼠 Il10 產(chǎn)品貨號:AA20053 功能:主要的免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞因子,作用于免疫系統(tǒng)的許多細(xì)胞,在那里它有深刻的抗炎功能,限制由炎癥引起的過度組織破壞。在機(jī)制上,IL10結(jié)合到由IL10RA和IL10RB組成的異四聚體受體,導(dǎo)致JAK1和stat2介導(dǎo)的STAT3磷酸化。反過來,STAT3轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核,在那里它驅(qū)動抗炎介質(zhì)的表達(dá)。靶向抗原呈遞細(xì)胞(APCs),如巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞
Il1rn 活性蛋白 重組小鼠 產(chǎn)品貨號:AA20052 功能:通過與受體IL1R1結(jié)合并阻止其與輔受體IL1RAP的關(guān)聯(lián)來抑制白介素-1的活性。沒有類似白細(xì)胞介素-1的活性。
重組小鼠 活性蛋白 Il1b 產(chǎn)品貨號:AA20050 功能:有效的促炎細(xì)胞因子。最初被發(fā)現(xiàn)是主要的內(nèi)源性熱原,可誘導(dǎo)前列腺素合成、中性粒細(xì)胞內(nèi)流和激活、t細(xì)胞激活和細(xì)胞因子產(chǎn)生、b細(xì)胞激活和抗體產(chǎn)生、成纖維細(xì)胞增殖和膠原生成。促進(jìn)t細(xì)胞Th17的分化。與IL12/白介素-12協(xié)同誘導(dǎo)t輔助細(xì)胞1 (Th1)合成IFNG。通過誘導(dǎo)VEGF與TNF和IL6協(xié)同產(chǎn)生在血管生成中發(fā)揮作用。
活性蛋白 Il1a 重組小鼠 產(chǎn)品貨號:AA20048 功能:IL-1由活化的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,通過誘導(dǎo)IL-2釋放、b細(xì)胞成熟和增殖以及成纖維細(xì)胞生長因子活性來刺激胸腺細(xì)胞增殖。IL-1蛋白參與炎癥反應(yīng),被鑒定為內(nèi)源性熱原,并被報(bào)道刺激前列腺素和膠原酶從滑膜細(xì)胞的釋放。
活性蛋白 重組小鼠 Cxcl1 產(chǎn)品貨號:AA20046 功能:對中性粒細(xì)胞有趨化作用。炎癥期間促進(jìn)中性粒細(xì)胞活化。造血調(diào)節(jié)趨化因子,在體外抑制造血祖細(xì)胞增殖。KC(5-72)表現(xiàn)出高度增強(qiáng)的造血活性。
重組小鼠 活性蛋白 Csf2 產(chǎn)品貨號:AA20044 功能:促進(jìn)造血前體細(xì)胞生長和分化的細(xì)胞因子,包括粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和紅細(xì)胞。
活性蛋白 重組小鼠 Csf3 產(chǎn)品貨號:AA20043 功能:粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞集落刺激因子是一種細(xì)胞因子,通過控制血液中兩種相關(guān)白細(xì)胞群(粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞)的產(chǎn)生、分化和功能來發(fā)揮造血作用。這種腦脊液誘導(dǎo)粒細(xì)胞。
重組小鼠 活性蛋白 Cx3cl1 產(chǎn)品貨號:AA20040 功能:趨化因子,同時(shí)作為CX3CR1和整合素ITGAV:ITGB3和ITGA4:ITGB1的配體。CX3CR1-CX3CL1信號在不同的組織間室中發(fā)揮不同的功能,如免疫應(yīng)答、炎癥、細(xì)胞粘附和趨化。調(diào)節(jié)白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞的粘附和遷移過程。能夠以cx3cr1依賴和cx3cr1獨(dú)立的方式激活整合素。當(dāng)CX3CR1存在時(shí),通過結(jié)合整合素中的經(jīng)典配體
活性蛋白 Fgf9 重組小鼠 產(chǎn)品貨號:AA20039 功能:在胚胎發(fā)育、細(xì)胞增殖、細(xì)胞分化和細(xì)胞遷移的調(diào)控中發(fā)揮重要作用。可能在發(fā)育過程中參與膠質(zhì)細(xì)胞的生長和分化,在腦組織損傷后修復(fù)和再生過程中參與膠質(zhì)細(xì)胞的分化和存活,以及神經(jīng)膠質(zhì)腫瘤的生長刺激。
活性蛋白 重組小鼠 Fgf2 產(chǎn)品貨號:AA20038 功能:作為FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4的配體。也作為一個整合素配體,這是FGF2信號轉(zhuǎn)導(dǎo)所必需的。與整合素ITGAV結(jié)合:ITGB3。在細(xì)胞生存、細(xì)胞分裂、細(xì)胞分化和細(xì)胞遷移的調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。在體外作為一種有效的有絲分裂原。可以誘導(dǎo)血管生成。介導(dǎo)ERK1/2磷酸化,從而促進(jìn)視網(wǎng)膜晶狀體纖維分化。
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